viernes, 31 de enero de 2014

La exposición crónica al glufosinato de amonio induce alteraciones de la memoria espacial

Volumen 29, Número 4 , julio de 2008, páginas 740-747

La exposición crónica al glufosinato de amonio induce alteraciones de la memoria espacial, modificaciones de resonancia magnética del hipocampo y la activación de la sintetasa de glutamina en ratones

  • un Laboratorio de Neurobiologie, UPRES EA 2633, Université d'Orléans, Orléans, Francia
  • Centre de Biophysique moléculaire, CNRS UPR4301, Orléans, Francia
  • SEESIB, Université Blaise Pascal, CNRS UMR6504, Clermont-Ferrand, Francia
  • Centre de Neurociencias Cognitivas, Intégratives et Université de Bordeaux, CNRS UMR5228, Talence, Francia

Abstracto

El glufosinato-amonio (GLA), el compuesto activo de un herbicida que se utiliza en todo el mundo-, actúa mediante la inhibición de la sintetasa de glutamina planta (GS) que conduce a una acumulación letal de amoniaco. GS juega un papel fundamental en el cerebro de los mamíferos en la que permite el reciclaje del glutamato neurotransmisor dentro de la astroglía. Los estudios clínicos indican que una ingesta aguda GLA induce convulsiones y deterioro de la memoria en los seres humanos. Los estudios toxicológicos realizados a las dosis utilizadas para la actividad herbicida mostraron que GLA es probablemente inofensivos en períodos de corto alcance o medianas. Sin embargo, no se conocen los efectos de las dosis bajas de GLA en sujetos expuestos crónicamente. En nuestro estudio, los ratones C57BL/6J fueron tratados durante 10 semanas tres veces a la semana con 2,5, 5 y 10 mg / kg de GLA. Efectos de este tratamiento crónica fueron evaluados en los niveles de comportamiento, estructurales y metabólicas mediante el uso de pruebas de memoria espacial, la actividad locomotora y la ansiedad, la resonancia magnética del hipocampo (RM) análisis de la textura, y ensayo de actividad de GS del hipocampo, respectivamente. GLA tratamientos crónicos tienen efectos ni sobre la ansiedad ni sobre la actividad locomotora de los ratones, pero a los 5 y 10 mg / kg inducen (1) leve, deterioro de la memoria (2) una modificación de la textura del hipocampo y (3) un aumento significativo en la actividad de GS del hipocampo. Se sugiere que estas modificaciones pueden ser causalmente vinculados uno a otro. Dado que el glutamato es el neurotransmisor principal en el hipocampo, donde juega un papel crucial en la memoria espacial, hipocampo resonancia magnética textura y alteraciones de la memoria espaciales podrían ser las consecuencias de la modificación de la homeostasis del glutamato del hipocampo reveladas por el aumento de la actividad de GS en el hipocampo. El presente estudio proporciona los primeros datos que muestran alteraciones cerebrales después de la exposición crónica a la GLA.

Palabras clave

  • El glufosinato de amonio ;
  • Hippocampus ;
  • Aprendizaje espacial ;
  • MRI ;
  • La glutamina sintetasa ;
  • Intoxicación por plaguicidas crónica

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